Этиология и патогенез развития атеросклероза

Атеросклероз ─ системное заболевание, характеризующееся поражением всех слоев артериальной стенки, которое проявляется появлением в них очагов инфильтрации липидами с последующим разрастанием соединительной ткани и отложением солей кальция. Описанные выше образования, называемые бляшками, постепенно сужают просвет артерий приводят к ишемии кровоснабжаемых органов, и, в конечном итоге, вызывают полное прекращение кровотока.[contents]

Постепенное сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой

Атеросклероз и его этиология продолжают быть предметом исследований вплоть до настоящего времени.

Теории развития атеросклероза

До сих пор у ученых нет единого мнения по этому вопросу. Существует несколько теорий, описывающих патогенез атеросклероза:

• Инфильтрационная теория. Считается, что наиболее мелкими атерогенными субстанциями являются липопротеиды с низкой плотностью (ЛПНП), они способны проникать через барьер из эндотелия и накапливаться под ним, в толще стенки сосудов.
• Инфекционная гипотеза. Персистирующя в организме инфекция (например, вызванная цитомегаловирусом, Helicobacter pylori и другими инфекционными агентами), взаимодействуя с другими факторами риска развития атеросклероза влияет на его развитие и течение.
• Мнение о том, что атеросклероз сопутствует повышенной свертываемости крови, и что бляшки образуются на месте отложений фибрина на стенках сосудов.
• Теория повреждения (воспалительная теория развития атеросклероза) состоит в том, что формирование атеросклеротических бляшек происходит в ответ на повреждение внутреннего слоя клеток, выстилающих сосуды.

Наиболее распространенная гипотеза

Патогенез атеросклероза сложен и не до конца изучен. Больше всего специалистов в настоящее время придерживается версии, согласно которой, отложение липидов на стенках сосудов происходит как ответ на повреждение. А именно, весь процесс протекает в несколько этапов:

• Повреждение и нарушение нормального функционирования эндотелиальных клеток, выстилающих сосуды изнутри.
• В местах поврежденного эндотелия скапливаются различные частицы, в том числе, переносчики жиров ─ липопоротеиды (прежде всего ЛПНП). Сосуд реагирует воспалительной реакцией, иммунные клетки организма (макрофаги), прибыв в место повреждения, пытаются переварить и вывести попавшие на стенки сосудов липиды.
• Переваривание идет безуспешно, макрофаги превращаются в, так называемые, пенистые клетки (макрофаги, содержащие в своей цитоплазме эфиры холестерина).

Превращение перегруженных холестеролом макрофагов в «пенистые» клетки

• В дальнейшем в местах таких скоплений происходит гибель эндотелия, стимулируются аутоиммунные реакции. Гладкомышечные клетки перемещаются во внутренний слой стенки сосудов и преобразуются в клетки, подобные фибробластам, но не имеющие таких же сократительных свойств, происходит разрастание соединительной ткани. Таким образом формируется, так называемая, «покрышка» атеросклеротической бляшки, которая отграничивает жировое ядро от других тканей организма. В покрышке позже может происходит отложение солей кальция, при этом бляшки становятся плотными, а, пораженные таким образом сосуды, становятся хрупкими и неподатливыми.
• В дальнейшем, по мере прогрессирования воспалительных и аутоиммунных процессов такие бляшки дестабилизируются ─ липидное ядро постепенно растет, а покрышка истончается. На месте нарушения целостности покрышки может начать формироваться тромб, который может оторваться и, последовав по кровотоку, вызвать тромбоз.

Факторы повреждения эндотелия

Причинами нарушения функции эндотелия и, совместно с этим, факторами, влияющими на развитие атеросклероза, считают:

• Дислипидемии. В организме может возникать аутоиммунный ответ на липопротеиды по причине того, что антигены многих бактерий по своей химической структуре представляют собой липопротеины. Таким образом, получается, что реакции, которые должны были стать защитными для организма, вызывают повреждение (аутоиммунный ответ на некоторые модифицированные липопротеиды, чаще всего ЛПНП).
• Повышение артериального давления, особенно в случае неконтролируемой артериальной гипертензии, вызывает избыточную нагрузку на стенки сосудов.
• Патология сосудов, вследствие чего кровь имеет турбулентный ход (например, патология аорты, изменения со стороны сердечных клапанов).
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.
• Бактериальная или вирусная инфекция, активирующая цепочку иммунных и аутоиммунных реакций в организме.
• Сахарный диабет.

Атеросклероз – заболевание, осложняющее течение сахарного диабета

• Аутоиммунные процессы.
• Хронические стрессы (повышенный уровень адреналина в крови).

Повреждение эндотелия проявляется тем, что внутренняя выстилка сосудов теряет свои антитромбогенные свойства. Связи между отдельными клетками ослабляются, увеличивается расстояние между ними, и они начинают выставлять на своей поверхности молекулы, провоцирующие взаимодействие с ЛПНП, которые, как считается, обладают наибольшей атерогенной способностью.

Опасности атеросклероза

Атеросклероз опасен тем, что протекает незаметно до тех самых пор, пока не начнут проявляться его осложнения. Поэтому важно контролировать уровень холестерина ежегодно в ходе профилактических осмотров, особенно у мужчин после 35 лет, а у женщин ─ после 45 лет. Его уровень не должен повышаться более 6,2 ммоль/л.

Следует отметить, что гиперхолестеринемия сама по себе не является единственным фактором развития атеросклероза.

Анализ крови на липидный профиль

Большое значение имеет соотношение в крови липопротеидов различной плотности и некоторых других факторов, а именно снижение концентрации в крови липопротеидов высокой плотности, так как именно они участвуют в утилизации холестерина, захватывают его излишки у тканей и других липопротеидов и перемещают в печень для переработки и выведения. Повышение ЛПНП, наоборот, стимулирует развитие болезни и утяжеляет ее течение.

Однако же и нормальное содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови не исключает развития атеросклероза. Поэтому иногда бывает нужно проводить более детальное исследование крови (с изучением субфракций липопротеидов).

Увеличение в крови уровня триглицеридов также ассоциировано с более агрессивным течением атеросклероза.

Кроме того, С-реактивный белок оказывает влияние на развитие атеросклероза, а также является одним из неблагоприятных прогностических факторов развития его осложнений.

Самыми грозными осложнениями этого заболевания являются:

• Инсульты.
• Ишемическая болезнь сердца (стенокардия), инфаркты.

У мужчины приступ стенокардии

• Ишемические поражения сосудов конечностей ─ перемежающаяся хромота, в тяжелых случаях ─ гангрена.
• Изменения почечных сосудов, приводящие к вторичной артериальной гипертензии, хронической почечной недостаточности.
• Хроническая ишемия органов пищеварения (к примеру, вызванный атеросклерозом стеноз чревного ствола, который может закончиться полным выключением сосуда из кровотока и потребовать операции по его замене на искусственный протез).

Все вышеперечисленные осложнения можно предупредить ранним обращением к врачу, соблюдением диеты, ведением здорового образа жизни, в случае необходимости ─ приемом медикаментозных препаратов.